Enfermedad de Parkinson - Esquemas etiopatogénicos.

La Muerte celular puede ser causada por la agregación de α-sinucleína, y por la disfunción del sistema lisosomal o proteosomal (que no se muestra) y reducción de la actividad mitocondrial. Las mutaciones génicas están asociadas con deficiencia de uno o varios de estos mecanismos. Además, los cambios secundarios (que no se muestra) como excitotoxicidad y la inflamación suelen desempeñar un papel relevante en la degeneración neuronal progresiva. Α-Sp22, una forma desglucosilada de 22-kilodalton de la α-sinucleína; PAELR, (parkina asociada al receptor que semeja al receptor de endotelina; UbCH7, conjugado de la enzima ubiquitina 7; UbCH8, conjugado de la enzima ubiquitina 8; UCHL1, hidrolasa ubiquitina carboxilo terminal L1.

Jose A Obeso, Maria C Rodriguez-Oroz, Christopher G Goetz, Concepcion Marin, Jeffrey H Kordower, Manuel Rodriguez, Etienne C Hirsch, Matthew Farrer, Anthony H V Schapira & Glenda Halliday. Missing pieces in the Parkinson's disease puzzle. Nature Medicine 2010;6:653–661.

Sistemas Celulares de Degradación:

Representación esquemática de los datos patológicos de los casos estudiados longitudinalmente, que muestran la gravedad de la pérdida de células del cerebro medio la dopamina y la infiltración de cuerpos de Lewy en el tiempo en un individuo promedio que desarrolla los síntomas de alrededor de 55 años de edad en comparación con una que desarrolle síntomas después de la edad de 70 años:

 La severidad de la pérdida de células dopamina está relacionada con la duración de los síntomas, con aquellos con duraciones más largas que tienen una mayor pérdida de células (representado como el color progresivamente más oscuro). La infiltración de los cuerpos de Lewy parece ser más marcada en la enfermedad de inicio tardío, y en muchos casos, los individuos con enfermedad de inicio tardío tienen adicionales relacionados con la edad patologías (representado como placas corticales). La demencia, como se indica en la barra inferior, se produce antes de la enfermedad en los individuos mayores de aparición, en consonancia con la patología más observada.
Obeso, J. Rodriguez-Oroz, M. Goetz, Cet al. Missing pieces in the Parkinson's disease puzzle. Nature Medicine 2010;6:653–661.